Emicrania CGRP

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L’emicrania colpisce una parte significativa della popolazione adulta nella maggior parte dei paesi, con un’incidenza maggiore nelle donne. Questo disturbo neurologico è caratterizzato da forti mal di testa ricorrenti che possono causare disabilità, sensibilità alla luce e ai suoni, nausea, vomito e, in alcuni casi, un'aura all'inizio di un attacco. Sebbene sia in corso una discussione, molti esperti ritengono che l’emicrania sia collegata a una disfunzione del sistema nervoso centrale, con il coinvolgimento di diverse parti del sistema trigemino che contribuiscono ai sintomi associati.

Il CGRP è un fattore scatenante dell'emicrania altamente specifico che può causare vari sintomi simili all'emicrania negli animali, come il dolore, se infuso in modo simile agli esseri umani. I roditori a cui viene somministrato CGRP possono mostrare ipersensibilità meccanica, un sintomo prevalente dell'emicrania.

Sebbene studi preclinici e clinici abbiano dimostrato il significato del peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP) nella patofisiologia dell’emicrania, i meccanismi specifici attraverso i quali opera devono ancora essere completamente compresi.

L’utilizzo di anticorpi o piccole molecole per colpire il CGRP o il suo recettore si è dimostrato altamente efficace nel mitigare i sintomi dell’emicrania in circa il 50% dei pazienti.

Finora, la ricerca ha dimostrato che il CGRP è necessario e sufficiente per scatenare l’emicrania in un numero significativo di pazienti. Inoltre, i farmaci che prendono di mira il CGRP o il suo recettore si sono dimostrati efficaci nel trattamento dell’emicrania. Nella sezione seguente discuteremo le preoccupazioni sulla sicurezza relative agli anticorpi monoclonali e offriremo alcune speculazioni sulla direzione futura del campo.

Nonostante l’approvazione iniziale di molecole che prendono di mira il CGRP o il suo recettore, la ricerca in corso mira a scoprire il ruolo e i meccanismi specifici del CGRP nella fisiopatologia dell’emicrania. Migliorare la nostra comprensione della segnalazione del CGRP sia in condizioni normali che anormali è essenziale per migliorare i trattamenti attuali e futuri dell’emicrania.

Un altro approccio da considerare, oltre a mirare alle azioni centrali del CGRP, è studiare il coinvolgimento del recettore AMY1 nell’emicrania. Il blocco di AMY1 potrebbe rivelarsi più efficace del blocco del recettore canonico per alcuni pazienti. Sebbene AMY1 sia espresso nel sistema trigeminovascolare e nel sistema nervoso centrale, il suo ruolo nella fisiopatologia dell’emicrania rimane in gran parte sconosciuto. Inoltre, se il recettore AMY1 è implicato nell’emicrania, si solleva la questione se anche il peptide amilina possa innescare sintomi di emicrania simili al CGRP. Studi preclinici e clinici in corso stanno esplorando il potenziale ruolo dell’amilina nell’emicrania.

Segui il collegamento del polimorfismo selezionato per leggere una breve descrizione di come il polimorfismo selezionato influisce su Emicrania e visualizzare un elenco di studi esistenti.

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