Emicrania CGRP
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L’emicrania colpisce una parte significativa della popolazione adulta nella maggior parte dei paesi, con un’incidenza maggiore nelle donne. Questo disturbo neurologico è caratterizzato da forti mal di testa ricorrenti che possono causare disabilità, sensibilità alla luce e ai suoni, nausea, vomito e, in alcuni casi, un'aura all'inizio di un attacco. Sebbene sia in corso una discussione, molti esperti ritengono che l’emicrania sia collegata a una disfunzione del sistema nervoso centrale, con il coinvolgimento di diverse parti del sistema trigemino che contribuiscono ai sintomi associati.
Il CGRP è un fattore scatenante dell'emicrania altamente specifico che può causare vari sintomi simili all'emicrania negli animali, come il dolore, se infuso in modo simile agli esseri umani. I roditori a cui viene somministrato CGRP possono mostrare ipersensibilità meccanica, un sintomo prevalente dell'emicrania.
Sebbene studi preclinici e clinici abbiano dimostrato il significato del peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP) nella patofisiologia dell’emicrania, i meccanismi specifici attraverso i quali opera devono ancora essere completamente compresi.
L’utilizzo di anticorpi o piccole molecole per colpire il CGRP o il suo recettore si è dimostrato altamente efficace nel mitigare i sintomi dell’emicrania in circa il 50% dei pazienti.
Finora, la ricerca ha dimostrato che il CGRP è necessario e sufficiente per scatenare l’emicrania in un numero significativo di pazienti. Inoltre, i farmaci che prendono di mira il CGRP o il suo recettore si sono dimostrati efficaci nel trattamento dell’emicrania. Nella sezione seguente discuteremo le preoccupazioni sulla sicurezza relative agli anticorpi monoclonali e offriremo alcune speculazioni sulla direzione futura del campo.
Nonostante l’approvazione iniziale di molecole che prendono di mira il CGRP o il suo recettore, la ricerca in corso mira a scoprire il ruolo e i meccanismi specifici del CGRP nella fisiopatologia dell’emicrania. Migliorare la nostra comprensione della segnalazione del CGRP sia in condizioni normali che anormali è essenziale per migliorare i trattamenti attuali e futuri dell’emicrania.
Un altro approccio da considerare, oltre a mirare alle azioni centrali del CGRP, è studiare il coinvolgimento del recettore AMY1 nell’emicrania. Il blocco di AMY1 potrebbe rivelarsi più efficace del blocco del recettore canonico per alcuni pazienti. Sebbene AMY1 sia espresso nel sistema trigeminovascolare e nel sistema nervoso centrale, il suo ruolo nella fisiopatologia dell’emicrania rimane in gran parte sconosciuto. Inoltre, se il recettore AMY1 è implicato nell’emicrania, si solleva la questione se anche il peptide amilina possa innescare sintomi di emicrania simili al CGRP. Studi preclinici e clinici in corso stanno esplorando il potenziale ruolo dell’amilina nell’emicrania.
Segui il collegamento del polimorfismo selezionato per leggere una breve descrizione di come il polimorfismo selezionato influisce su Emicrania e visualizzare un elenco di studi esistenti.
Ricerca e pubblicazioni Emicrania:
| rs4379368 | Il polimorfismo rs4379368 può essere un marcatore genetico per i pazienti affetti da emicrania. |
| rs2651899 | Il polimorfismo PRDM16 rs2651899 è un fattore di rischio per i pazienti con emicrania comune. |
| rs10504861 | rs10504861 è un SNP situato sul cromosoma 8q21 che è risultato associato a una maggiore incidenza di emicrania senza aura in studi di associazione su tutto il genoma. |
| rs6741751 | |
| rs11172113 | |
| rs10849061 | |
| rs11759769 | |
| rs6478241 | |
| rs9349379 | |
| rs3094117 | |
| rs10166942 | |
| rs6951030 | |
| rs2653349 | |
| rs566529 | |
| rs1835740 | |
| rs1042838 | |
| rs11624776 | |
| rs2076054 | |
| rs17051917 | |
| rs4345220 | |
| rs3790455 | |
| rs2274316 | |
| rs3781719 | |
Informazioni sull'autore
Li Dali
Li Dali, un beneficiario del National Foundation for Outstanding Youth Fund, è ricercatore presso la Scuola di Scienze della Vita dell'Università Normale dell'Est della Cina. Ha conseguito il dottorato in genetica presso l'Università Normale di Hunan nel 2007 e ha condotto ricerche collaborative presso l'Università Texas A&M durante i suoi studi dottorali. Li Dali e il suo team hanno ottimizzato e innovato la tecnologia di editing del gene, portando alla creazione di un sistema di classe mondiale per la costruzione di modelli di malattie mediante editing genetico. La trombofilia, una maggiore tendenza a formare coaguli di sangue anomali che possono ostruire i... Nonostante venga spesso trascurato, il cervello possiede un’impressionante capacità di limitare la... Una pressione sanguigna anormalmente elevata nelle arterie, che trasportano il sangue dal cuore al...
