CGRP мигрень
Если вы прошли тест ДНК такой как 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage или другой компании, занимающейся тестированием, вы можете узнать больше о личных факторах риска основных заболеваний. Нажав кнопку выше ⬆️, вы можете загрузить файл данных ДНК и получить наиболее полный персонализированный 250-страничный отчет о состоянии здоровья со ссылками на исследования.
Мигренью страдает значительная часть взрослого населения в большинстве стран, причем чаще заболевают женщины. Это неврологическое расстройство характеризуется повторяющимися сильными головными болями, которые могут привести к инвалидности, а также чувствительностью к свету и звуку, тошнотой, рвотой и, в некоторых случаях, аурой в начале приступа. Несмотря на продолжающиеся дискуссии, многие эксперты полагают, что мигрень связана с дисфункцией центральной нервной системы, при этом вовлечение различных частей тройничной системы способствует развитию сопутствующих симптомов.
CGRP является высокоспецифичным триггером мигрени, который может вызывать различные мигренеподобные симптомы у животных, такие как боль, при введении, как и у людей. Грызуны, которым вводили CGRP, могут проявлять механическую гиперчувствительность, распространенный симптом мигрени.
Хотя доклинические и клинические исследования продемонстрировали значение пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), в патофизиологии мигрени, конкретные механизмы, посредством которых он действует, еще полностью не изучены.
Использование антител или небольших молекул для воздействия на CGRP или его рецептор оказалось очень эффективным в смягчении симптомов мигрени примерно у 50% пациентов.
На данный момент исследования показали, что CGRP одновременно необходим и достаточен для того, чтобы вызвать мигрень у значительного числа пациентов. Кроме того, препараты, нацеленные на CGRP или его рецептор, доказали свою эффективность при лечении мигрени. В следующем разделе мы обсудим проблемы безопасности, связанные с моноклональными антителами, и выскажем некоторые предположения о будущем направлении этой области.
Несмотря на первоначальное одобрение молекул, нацеленных на CGRP или его рецептор, текущие исследования направлены на раскрытие конкретной роли и механизмов CGRP в патофизиологии мигрени. Расширение нашего понимания передачи сигналов CGRP как в нормальных, так и в аномальных условиях имеет важное значение для улучшения текущих и будущих методов лечения мигрени.
Другой подход, который следует рассмотреть, наряду с целенаправленными действиями центрального CGRP, заключается в исследовании участия рецептора AMY1 в развитии мигрени. Блокировка AMY1 может оказаться более эффективной, чем блокировка канонического рецептора для некоторых пациентов. Хотя AMY1 экспрессируется в тригеминоваскулярной системе и ЦНС, его роль в патофизиологии мигрени остается в значительной степени неизвестной. Кроме того, если рецептор AMY1 вовлечен в мигрень, возникает вопрос, может ли пептид амилин также вызывать симптомы мигрени, аналогичные CGRP. Продолжающиеся доклинические и клинические исследования изучают потенциальную роль амилина при мигрени.
Пройдите по ссылке выбранного полиморфизма, чтобы прочитать краткое описание как выбранный полиморфизм влияет на Мигрень и ознакомьтесь со списком существующих исследований.
Полиморфизмы SNP, связанные с темой Мигрень:
| rs4379368 | Полиморфизм rs4379368 может быть генетическим маркером для пациентов с мигренью. |
| rs2651899 | Полиморфизм PRDM16 rs2651899 является фактором риска для пациентов с обычной мигренью. |
| rs10504861 | rs10504861 представляет собой SNP, расположенный на хромосоме 8q21, который, как было обнаружено, связан с повышенной частотой мигрени без ауры в полногеномных ассоциативных исследованиях. |
| rs6741751 | |
| rs11172113 | |
| rs10849061 | |
| rs11759769 | |
| rs6478241 | |
| rs9349379 | |
| rs3094117 | |
| rs10166942 | |
| rs6951030 | |
| rs2653349 | |
| rs566529 | |
| rs1835740 | |
| rs1042838 | |
| rs11624776 | |
| rs2076054 | |
| rs17051917 | |
| rs4345220 | |
| rs3790455 | |
| rs2274316 | |
| rs3781719 | |
Об авторе
Li Dali
Ли Дали, обладатель гранта Национального фонда выдающихся молодежных кадров, является исследователем в Школе жизненных наук Восточно-Китайского нормального университета. В 2007 году он получил степень доктора наук по генетике в Хунаньском нормальном университете и вел совместные исследования во время обучения в Техасском университете A&M. Ли Дали и его команда оптимизировали и инновировали технологию генного редактирования, что привело к созданию мирового класса для конструирования моделей болезней с использованием генного редактирования. Тромбофилия, повышенная склонность к образованию аномальных тромбов, которые могут закупоривать... Несмотря на то, что об этом часто забывают, мозг обладает впечатляющей способностью ограничивать... Аномально высокое кровяное давление в артериях, которые транспортируют кровь от сердца к остальным...
