CGRP мігрень

Якщо ви пройшли тест ДНК такий як 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage або іншій компанії, що займається тестуванням, ви можете дізнатися більше про особисті фактори ризику основних захворювань. Натиснувши кнопку вище ⬆️, ви можете завантажити файл даних ДНК і отримати найповніший персоналізований 250-сторінковий звіт про стан здоров'я з посиланнями на дослідження.

Мігрень вражає значну частину дорослого населення в більшості країн, з більшою захворюваністю серед жінок. Цей неврологічний розлад характеризується повторюваними сильними головними болями, які можуть спричинити інвалідність, а також чутливістю до світла та звуку, нудотою, блювотою та, в деяких випадках, аурою на початку нападу. Незважаючи на те, що дискусії тривають, багато експертів вважають, що мігрень пов’язана з дисфункцією центральної нервової системи із залученням різних частин трійчастої системи, що сприяє виникненню відповідних симптомів.

CGRP є високоспецифічним пусковим механізмом мігрені, який може викликати різні симптоми, схожі на мігрень, у тварин, наприклад біль, якщо його вводити так само, як і людям. Гризуни, яким вводили CGRP, можуть проявляти механічну гіперчутливість, поширений симптом мігрені.

Хоча доклінічні та клінічні дослідження продемонстрували значення пептиду, пов’язаного з геном кальцитоніну (CGRP) у патофізіології мігрені, конкретні механізми, за допомогою яких він діє, ще не повністю зрозумілі.

Використання антитіл або малих молекул для націлювання на CGRP або його рецептор виявилося високоефективним у пом’якшенні симптомів мігрені приблизно у 50% пацієнтів.

На даний момент дослідження показали, що CGRP є як необхідним, так і достатнім для ініціювання мігрені у значної кількості пацієнтів. Крім того, препарати, які націлені на CGRP або його рецептор, довели свою ефективність у лікуванні мігрені. У наступному розділі ми обговоримо питання безпеки, пов’язані з моноклональними антитілами, і запропонуємо деякі припущення щодо майбутнього напрямку розвитку галузі.

Незважаючи на початкове схвалення молекул, які націлені на CGRP або його рецептор, поточні дослідження спрямовані на розкриття специфічної ролі та механізмів CGRP у патофізіології мігрені. Поглиблення нашого розуміння передачі сигналів CGRP як у нормальних, так і в аномальних умовах має важливе значення для покращення поточного та майбутнього лікування мігрені.

Іншим підходом, який слід розглянути, поряд з націлюванням на центральні дії CGRP, є дослідження участі рецептора AMY1 у мігрені. Блокування AMY1 може виявитися більш ефективним, ніж блокування канонічного рецептора для деяких пацієнтів. Хоча AMY1 експресується в тригеміноваскулярній системі та ЦНС, його роль у патофізіології мігрені залишається в основному невідомою. Крім того, якщо рецептор AMY1 залучений до мігрені, виникає питання, чи може пептид амілін також викликати симптоми мігрені, подібні до CGRP. Доклінічні та клінічні дослідження, що тривають, вивчають потенційну роль аміліну в мігрені.

Пройдіть за посиланням обраного поліморфізму, щоб прочитати короткий опис як обраний поліморфізм впливає на Мігрень і ознайомтеся зі списком існуючих досліджень.

Поліморфізми SNP, пов'язані з темою Мігрень: