Migraña CGRP

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La migraña afecta a una parte importante de la población adulta en la mayoría de los países, con mayor incidencia en las mujeres. Este trastorno neurológico se caracteriza por dolores de cabeza intensos y recurrentes que pueden causar discapacidad, así como sensibilidad a la luz y al sonido, náuseas, vómitos y, en algunos casos, un aura al inicio de un ataque. Si bien existe un debate en curso, muchos expertos creen que la migraña está relacionada con una disfunción en el sistema nervioso central, y que la participación de diferentes partes del sistema trigémino contribuye a los síntomas asociados.

El CGRP es un desencadenante de migraña altamente específico que puede causar varios síntomas similares a los de la migraña en animales, como dolor, cuando se infunde de manera similar a los humanos. Los roedores a los que se les administra CGRP pueden presentar hipersensibilidad mecánica, un síntoma frecuente de la migraña.

Aunque los estudios preclínicos y clínicos han demostrado la importancia del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) en la fisiopatología de las migrañas, los mecanismos específicos a través de los cuales opera aún no se comprenden completamente.

La utilización de anticuerpos o moléculas pequeñas para atacar el CGRP o su receptor ha demostrado ser muy eficaz para mitigar los síntomas de la migraña en aproximadamente el 50% de los pacientes.

Hasta ahora, las investigaciones han demostrado que el CGRP es necesario y suficiente para desencadenar migrañas en un número significativo de pacientes. Además, los medicamentos que se dirigen al CGRP o su receptor han demostrado ser eficaces en el tratamiento de las migrañas. En la siguiente sección, discutiremos las preocupaciones de seguridad que rodean a los anticuerpos monoclonales y ofreceremos algunas especulaciones sobre la dirección futura del campo.

A pesar de la aprobación inicial de moléculas que se dirigen al CGRP o su receptor, la investigación en curso tiene como objetivo descubrir el papel y los mecanismos específicos del CGRP en la fisiopatología de las migrañas. Mejorar nuestra comprensión de la señalización del CGRP en condiciones normales y anormales es esencial para mejorar los tratamientos actuales y futuros para la migraña.

Otro enfoque a considerar, además de apuntar a las acciones centrales del CGRP, es investigar la participación del receptor AMY1 en la migraña. El bloqueo de AMY1 puede resultar más eficaz que el bloqueo del receptor canónico en determinados pacientes. Aunque AMY1 se expresa en el sistema trigéminovascular y el SNC, su papel en la fisiopatología de la migraña sigue siendo en gran medida desconocido. Además, si el receptor AMY1 está implicado en la migraña, surge la pregunta de si el péptido amilina también puede desencadenar síntomas de migraña similares al CGRP. Los estudios preclínicos y clínicos en curso están explorando el papel potencial de la amilina en la migraña.

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