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ADHS ist genetisch bedingt

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ADHS, eine Verhaltensstörung, die meist im Kindesalter beginnt, ist gekennzeichnet durch eine kurze Aufmerksamkeitsspanne (Unaufmerksamkeit), die Unfähigkeit, ruhig und still zu bleiben (Hyperaktivität) und eine unzureichende Impulskontrolle (Impulsivität). Obwohl einige Menschen mit ADHS allein aufgrund von Unaufmerksamkeit oder Hyperaktivität und Impulsivität Schwierigkeiten haben, stößt die Mehrheit auf Herausforderungen im Zusammenhang mit allen drei Merkmalen.

Menschen mit ADHS zeigen häufige und schwerwiegende Verhaltensweisen, die ihre täglichen Aktivitäten wie Schule, Arbeit und Beziehungen beeinträchtigen können. Aufgrund ihrer Unfähigkeit, sich auf Aufgaben zu konzentrieren, kann es bei Menschen mit Unaufmerksamkeit zu Ablenkungen, Vergesslichkeit, Vermeidung von Aufgaben, die längere Aufmerksamkeit erfordern, Schwierigkeiten bei der Organisation von Aufgaben oder häufigem Verlust von Gegenständen kommen.

Es wird allgemein angenommen, dass ADHS eine erbliche Komponente hat und mit hoher Wahrscheinlichkeit über die Familie weitergegeben wird. Die von den Eltern geerbten Gene gelten als wesentlicher Faktor für die Entstehung dieser Erkrankung.

Studien deuten darauf hin, dass Personen, deren Familienangehörige an ADHS leiden, beispielsweise Eltern oder Geschwister, ein höheres Risiko haben, ebenfalls an ADHS zu leiden.

Man geht davon aus, dass die Vererbung von ADHS kompliziert ist und nicht auf einen einzelnen genetischen Defekt zurückzuführen ist.

Die Metaanalysen von Gizer et al. ergaben, dass ADHS in mehreren Studien signifikant mit acht möglichen DNA-Varianten assoziiert war. Diese Varianten betrafen sechs Gene: 5HTT, DAT1, DRD4, DRD5, HTR1B und SNAP25. Darüber hinaus ergab eine Metaanalyse genetischer Assoziationsstudien bei Erwachsenen mit ADHS einen signifikanten Zusammenhang zwischen ADHS bei Erwachsenen und BAIAP2, einem Gen, das am neuronalen Wachstum und der Führung beteiligt ist. Diese Assoziationen blieben auch nach der Bonferroni-Korrektur signifikant. Allerdings war das Quotenverhältnis für jede Assoziation sowohl in der Metaanalyse für Kinder als auch für Erwachsene gering und lag unter 1,5.

Zahlreiche Studien haben das Dopamin-Transporter-Gen (SLC6A3) untersucht, insbesondere einen regulatorischen Polymorphismus, der aus einer variablen Anzahl von Tandemwiederholungen von 40 Basenpaaren besteht, die sich in der 3′-untranslatierten Region des Gens befinden. Dieser Polymorphismus führt zu zwei gemeinsamen Allelen, 9R und 10R, wobei letzteres mit ADHS bei Jugendlichen und ersteres mit ADHS bei Erwachsenen verbunden ist. Eine Metaanalyse ergab, dass das 9R-Allel mit einer erhöhten DAT-Aktivität bei erwachsenen Menschen korreliert, wie durch Positronenemissionstomographie bestimmt.

Laut Demontis et al. handelt es sich bei den genomweit signifikanten Loci um Gene mit signifikanten biologischen Funktionen. DUSP6 beeinflusst den Dopaminspiegel in Synapsen und reguliert die Neurotransmitter-Homöostase. SEMA6D ist im Gehirn vorhanden und spielt während der Embryonalentwicklung eine Rolle bei der neuronalen Verkabelung. ST3GAL3 enthält Missense-Mutationen, die mit der ID verknüpft sind, während LINC00461 im Gehirn exprimiert wird und Varianten umfasst, die mit dem Bildungsniveau verbunden sind. MEF2C, ein weiteres an diesem Genort beteiligtes Gen, wurde mit ID und verschiedenen psychiatrischen Störungen in Verbindung gebracht.

Das Konsortium führte verschiedene Gensatzanalysen durch, die drei Sätze von Genen umfassten, die von FOXP2 kontrolliert werden: (1) Gene, die in Gehirnen von Wildtyp-Mäusen häufiger vorkamen als in Gehirnen von Kontroll-FOXP2-Knockout-Mäusen; (2) Gene, die im Gehirn von Wildtyp-Mäusen im Vergleich zu FOXP2-Knockout-Mausgehirnen unterschiedliche Expressionsniveaus aufwiesen; und (3) Gene, die häufiger in den Basalganglien oder dem unteren Frontalkortex menschlicher fötaler Gehirnproben vorkamen. Keiner dieser Gensätze war mit ADHS verbunden. Darüber hinaus erbrachte eine Reihe von Kandidatengenen für ADHS, die zuvor von einer Gruppe von ADHS-Experten vorgeschlagen worden waren, keine signifikanten Ergebnisse. Nur SLC9A9 zeigte einen leichten Zusammenhang mit ADHS.

Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung) zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.

SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung):

rs3746544DNA-Variationen im SNAP25-Gen erhöhen das ADHS-Risiko und sind mit einer verminderten Expression im präfrontalen Kortex verbunden.
rs12364283Der striatale Polymorphismus des D2-Rezeptors ist ein neuer genetischer Marker für mehrere Suchtphänotypen: Alkohol-, Nikotin-, Heroin- und Opioidabhängigkeit.
rs6314Der Polymorphismus des Serotoninrezeptor-Gens HTR2A wird mit bipolaren affektiven Störungen und Autismus-Spektrum-Störungen in Verbindung gebracht.
rs1125394Der DRD2-Polymorphismus moduliert die Belohnungs- und Emotionsverarbeitung, die Dopamin-Neurotransmission und die Offenheit für Erfahrungen.
rs4436578Das Dopamin-D2-Rezeptor-Gen steht in Zusammenhang mit der Gewichtszunahme bei schizophrenen Patienten, die langfristig mit Neuroleptika behandelt werden.
rs1799978Das Dopamin-D2-Rezeptor-Gen steht in Zusammenhang mit der Gewichtszunahme bei schizophrenen Patienten, die langfristig mit Neuroleptika behandelt werden.
rs4648317Neigung zu höherer Nikotinabhängigkeit, erhöhter Impulsivität und Nervenkitzel.
rs6265Erhöhtes Risiko für ADHS oder Depressionen. Geringfügig schnellerer Rückgang der geistigen Fähigkeiten bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit. Das Vorhandensein dieses BDNF-Polymorphismus wird mit Unterschieden in der Funktion des motorischen Systems des Gehirns, einer veränderten Kurzzeitplastizität und größeren Fehlern beim motorischen Kurzzeitlernen in Verbindung gebracht.
rs752306Genetischer Polymorphismus des Dopamin-D4-Rezeptors erhöht das Risiko einer Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung bei Kindern.
rs2283265Funktionelle Varianten des Dopaminrezeptor-Gens sind ein potenzieller Faktor für neuropsychiatrische Störungen.
rs11568817Funktionelle Polymorphismen im Serotoninrezeptor-Gen HTR1B sagen erhöhte Wut und Feindseligkeit voraus.
rs1079597DRD2-Polymorphismen führen zu einem erhöhten Risiko für Autismus-Spektrum-Störungen und Schizophrenie.
rs1108580Genpolymorphismus im dopaminergen Signalweg und genetische Prädisposition für die Parkinson-Krankheit und Schizophrenie.
rs1843809Bruch des Tryptophan-Hydroxylase 2 (TPH2)-Gens in Verbindung mit Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung.
rs7224199Zusammenhang mit schweren Depressionen und dem Ansprechen auf Antidepressiva. Der Polymorphismus ist mit dem Ansprechen auf selektive Serotonin- und Serotonin-Norepinephrin-Wiederaufnahmehemmer bei depressiven Störungen verbunden.
rs1611115Assoziiert mit geringerer Plasma-Dopamin-Beta-Hydroxylase-Aktivität, erhöhtem Risiko für die Parkinson-Krankheit und ADHS.
rs6277Assoziiert mit einem 1,6-fach erhöhten Risiko für Schizophrenie.
rs140700Eine Variante des Serotonin-Transporter-Gens (SLC6A4) wird mit suizidalem Verhalten bei schizophrenen Patienten in Verbindung gebracht.
rs3785143Eine Variante eines seltenen schützenden Allels im Noradrenalin-Transporter-Gen verursacht ein Risiko für eine Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung.
rs2020933Ein Serotonintransporter-Gen, dessen Funktion alle zellulären Serotoninsysteme beeinflusst.
rs5569Ein Polymorphismus des Noradrenalin-Transporter-Gens (SLC6A2) wird mit der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung in Verbindung gebracht.
rs28914829Ein Polymorphismus im Serotonin-Transporter-Locus (SLC6A4) prädisponiert für Autismus und zwanghaftes starres Verhalten.
rs6347Eine funktionelle Variante des Dopamin-Transporter-Gens, die mit der Entwicklung von Schizophrenie in Verbindung gebracht wird.
rs2066713Funktioneller Serotonin-Transporter-Gen-Polymorphismus steht in Zusammenhang mit Major Depression, Schizophrenie und ADHS.
rs270722-faches Risiko eines schweren Alkoholentzugs. Assoziiert mit schwereren Symptomen nach dem Alkoholentzug, wie Krampfanfällen und weißem Fieber. Möglicherweise erhöhtes Risiko für ADHS.
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rs1412005
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