ADHS ist genetisch bedingt

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ADHS, eine Verhaltensstörung, die meist im Kindesalter beginnt, ist gekennzeichnet durch eine kurze Aufmerksamkeitsspanne (Unaufmerksamkeit), die Unfähigkeit, ruhig und still zu bleiben (Hyperaktivität) und eine unzureichende Impulskontrolle (Impulsivität). Obwohl einige Menschen mit ADHS allein aufgrund von Unaufmerksamkeit oder Hyperaktivität und Impulsivität Schwierigkeiten haben, stößt die Mehrheit auf Herausforderungen im Zusammenhang mit allen drei Merkmalen.

Menschen mit ADHS zeigen häufige und schwerwiegende Verhaltensweisen, die ihre täglichen Aktivitäten wie Schule, Arbeit und Beziehungen beeinträchtigen können. Aufgrund ihrer Unfähigkeit, sich auf Aufgaben zu konzentrieren, kann es bei Menschen mit Unaufmerksamkeit zu Ablenkungen, Vergesslichkeit, Vermeidung von Aufgaben, die längere Aufmerksamkeit erfordern, Schwierigkeiten bei der Organisation von Aufgaben oder häufigem Verlust von Gegenständen kommen.

Es wird allgemein angenommen, dass ADHS eine erbliche Komponente hat und mit hoher Wahrscheinlichkeit über die Familie weitergegeben wird. Die von den Eltern geerbten Gene gelten als wesentlicher Faktor für die Entstehung dieser Erkrankung.

Studien deuten darauf hin, dass Personen, deren Familienangehörige an ADHS leiden, beispielsweise Eltern oder Geschwister, ein höheres Risiko haben, ebenfalls an ADHS zu leiden.

Man geht davon aus, dass die Vererbung von ADHS kompliziert ist und nicht auf einen einzelnen genetischen Defekt zurückzuführen ist.

Die Metaanalysen von Gizer et al. ergaben, dass ADHS in mehreren Studien signifikant mit acht möglichen DNA-Varianten assoziiert war. Diese Varianten betrafen sechs Gene: 5HTT, DAT1, DRD4, DRD5, HTR1B und SNAP25. Darüber hinaus ergab eine Metaanalyse genetischer Assoziationsstudien bei Erwachsenen mit ADHS einen signifikanten Zusammenhang zwischen ADHS bei Erwachsenen und BAIAP2, einem Gen, das am neuronalen Wachstum und der Führung beteiligt ist. Diese Assoziationen blieben auch nach der Bonferroni-Korrektur signifikant. Allerdings war das Quotenverhältnis für jede Assoziation sowohl in der Metaanalyse für Kinder als auch für Erwachsene gering und lag unter 1,5.

Zahlreiche Studien haben das Dopamin-Transporter-Gen (SLC6A3) untersucht, insbesondere einen regulatorischen Polymorphismus, der aus einer variablen Anzahl von Tandemwiederholungen von 40 Basenpaaren besteht, die sich in der 3′-untranslatierten Region des Gens befinden. Dieser Polymorphismus führt zu zwei gemeinsamen Allelen, 9R und 10R, wobei letzteres mit ADHS bei Jugendlichen und ersteres mit ADHS bei Erwachsenen verbunden ist. Eine Metaanalyse ergab, dass das 9R-Allel mit einer erhöhten DAT-Aktivität bei erwachsenen Menschen korreliert, wie durch Positronenemissionstomographie bestimmt.

Laut Demontis et al. handelt es sich bei den genomweit signifikanten Loci um Gene mit signifikanten biologischen Funktionen. DUSP6 beeinflusst den Dopaminspiegel in Synapsen und reguliert die Neurotransmitter-Homöostase. SEMA6D ist im Gehirn vorhanden und spielt während der Embryonalentwicklung eine Rolle bei der neuronalen Verkabelung. ST3GAL3 enthält Missense-Mutationen, die mit der ID verknüpft sind, während LINC00461 im Gehirn exprimiert wird und Varianten umfasst, die mit dem Bildungsniveau verbunden sind. MEF2C, ein weiteres an diesem Genort beteiligtes Gen, wurde mit ID und verschiedenen psychiatrischen Störungen in Verbindung gebracht.

Das Konsortium führte verschiedene Gensatzanalysen durch, die drei Sätze von Genen umfassten, die von FOXP2 kontrolliert werden: (1) Gene, die in Gehirnen von Wildtyp-Mäusen häufiger vorkamen als in Gehirnen von Kontroll-FOXP2-Knockout-Mäusen; (2) Gene, die im Gehirn von Wildtyp-Mäusen im Vergleich zu FOXP2-Knockout-Mausgehirnen unterschiedliche Expressionsniveaus aufwiesen; und (3) Gene, die häufiger in den Basalganglien oder dem unteren Frontalkortex menschlicher fötaler Gehirnproben vorkamen. Keiner dieser Gensätze war mit ADHS verbunden. Darüber hinaus erbrachte eine Reihe von Kandidatengenen für ADHS, die zuvor von einer Gruppe von ADHS-Experten vorgeschlagen worden waren, keine signifikanten Ergebnisse. Nur SLC9A9 zeigte einen leichten Zusammenhang mit ADHS.

Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung) zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.

SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung):