Rauchergene

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Jedes Jahr führt das Rauchen von Tabak weltweit zum Tod von fünf Millionen Menschen und erhöht die Wahrscheinlichkeit, an verschiedenen Krankheiten zu erkranken, insbesondere an Lungen- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie mehreren Krebsarten. Während festgestellt wurde, dass mehrere Umweltfaktoren die Entscheidung zum Rauchen beeinflussen, haben neuere Entdeckungen Aufschluss über den Einfluss von Genen auf die Entwicklung der Nikotinabhängigkeit gegeben. Studien an Zwillingen und Familien haben gezeigt, dass es nicht ein einzelnes Gen gibt, das die Wahrscheinlichkeit einer Rauchsuchtentwicklung bestimmt, sondern dass mehrere Gene die Anfälligkeit einer Person für eine Nikotinsucht erhöhen.

Die Raten, mit denen Einzelpersonen Nikotin verstoffwechseln, können stark variieren. Das primäre Enzym, das für den Nikotinstoffwechsel verantwortlich ist, wird von CYP2A6 kodiert, das für etwa 80 % der Nikotinoxidation in der Leber verantwortlich ist. Über 60 verschiedene CYP2A6-Allele wurden identifiziert, darunter SNPs, Duplikationen, Deletionen und Konvertierungen. Diese Allele wurden basierend auf ihrer Stoffwechselaktivität in drei Gruppen eingeteilt: langsam, mittelschwer und normal. Die Häufigkeit dieser Allele variiert erheblich zwischen verschiedenen ethnischen Gruppen. Personen mit CYP2A6-Allelen ohne oder mit reduzierter Aktivität sind mit größerer Wahrscheinlichkeit Nichtraucher, rauchen weniger Zigaretten pro Tag, haben ein geringeres Risiko einer Nikotinabhängigkeit, können leichter mit dem Rauchen aufhören und haben ein geringeres Lungenkrebsrisiko.

Das zweitaktivste P450-Enzym bei der Nikotinoxidation ist CYP2B6 (Cytochrom P450, Familie 2, Unterfamilie B, Polypeptid 6) mit einer katalytischen Effizienz von etwa 10 % im Vergleich zu CYP2A6. Während CYP2A6 hauptsächlich in der Leber exprimiert wird, wird CYP2B6 in höheren Konzentrationen im Gehirn exprimiert, was den lokalisierten Nikotinstoffwechsel im Gehirn menschlicher Raucher erklären könnte.

Das Vorhandensein der funktionellen Variante D398N (rs16969968) in CHRNA5 hat einen erheblichen Einfluss auf das Rauchverhalten und ist daher ein entscheidender Faktor für MR-Analysen. Das CARTA-Konsortium unter der Leitung von Professor Marcus Munafò von der Universität Bristol, Großbritannien, führt derzeit eine groß angelegte MR-Metaanalyse durch, die sich auf rs16969968 konzentriert. Die Studie zielt darauf ab, kausale Auswirkungen der Rauchmenge auf verschiedene Ergebnisse zu identifizieren, wie z. B. Raucherentwöhnung, Fettleibigkeit, regionale Adipositas, Einkommen, Vitamin-D-Spiegel, Lipide, Blutdruck und Depression.

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SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Tabakabhängigkeit: