Гени куріння

Від Li Dali, Ph.D.

Якщо ви пройшли тест ДНК такий як 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage або іншій компанії, що займається тестуванням, ви можете дізнатися більше про особисті фактори ризику основних захворювань. Натиснувши кнопку вище ⬆️, ви можете завантажити файл даних ДНК і отримати найповніший персоналізований 250-сторінковий звіт про стан здоров'я з посиланнями на дослідження.

Щорічно куріння стає причиною смерті п’яти мільйонів людей у ​​всьому світі та підвищує ймовірність захворіти різними недугами, зокрема легеневими та серцево-судинними захворюваннями, а також кількома видами раку. Хоча було встановлено, що кілька факторів навколишнього середовища впливають на вибір палити, останні відкриття пролили світло на вплив генів на розвиток нікотинової залежності. Дослідження близнюків і сімей виявили, що не існує жодного гена, який визначає ймовірність розвитку залежності від куріння, а скоріше кілька генів, які підвищують вразливість людини до нікотинової залежності.

Швидкість метаболізму нікотину в окремих людей може сильно відрізнятися. Основний фермент, відповідальний за метаболізм нікотину, кодується CYP2A6, на частку якого припадає близько 80% окислення нікотину в печінці. Було ідентифіковано понад 60 різних алелів CYP2A6, включаючи SNP, дуплікації, делеції та конверсії. Ці алелі були розділені на три групи на основі їх метаболічної активності: повільні, проміжні та нормальні. Частота цих алелів значно відрізняється в різних етнічних групах. Люди з нульовою або зниженою активністю алелей CYP2A6, швидше за все, не палять, викурюють менше сигарет на день, мають менший ризик нікотинової залежності, можуть легше кинути палити та мають менший ризик раку легенів.

Другим за активністю ферментом P450 в окисленні нікотину є CYP2B6 (цитохром P450, сімейство 2, підродина B, поліпептид 6), з каталітичною ефективністю приблизно 10% порівняно з CYP2A6. Хоча CYP2A6 в основному експресується в печінці, CYP2B6 експресується на більш високих рівнях у мозку, що може пояснити локалізований метаболізм нікотину в мозку курців.

Наявність функціонального варіанту D398N (rs16969968) у CHRNA5 суттєво впливає на поведінку курців, що робить його вирішальним фактором для аналізу МР. Консорціум CARTA, очолюваний професором Маркусом Мунафо з Університету Брістоля, Великобританія, зараз проводить широкомасштабний мета-аналіз МР, який зосереджується на rs16969968. Дослідження спрямоване на виявлення причинного впливу кількості куріння на різні результати, такі як припинення куріння, ожиріння, регіональне ожиріння, дохід, рівень вітаміну D, ліпіди, артеріальний тиск і депресія.

Пройдіть за посиланням обраного поліморфізму, щоб прочитати короткий опис як обраний поліморфізм впливає на Тютюнова залежність і ознайомтеся зі списком існуючих досліджень.

Поліморфізми SNP, пов'язані з темою Тютюнова залежність:

Про Автора

Лі Далі, отримувач гранту Національного фонду видатних молодих кадрів, є дослідником у Школі природничих наук Східнокитайського нормального університету. Він здобув ступінь доктора наук з генетики у Хунанському нормальному університеті у 2007 році і здійснював спільні дослідження в Техаському університеті A&M під час навчання в докторантурі. Лі Далі та його команда оптимізували та інновували технологію генного редагування, що привело до створення світового класу для конструювання моделей хвороб за допомогою генного редагування.

Лейкемія це генетично

Гострий мієлоїдний лейкоз (ГМЛ) — це різноманітний рак, який переважно вражає людей віком від 60...

Зловживання наркотиками генетично

Існує значний інтерес серед людей, особливо тих, у кого в сім’ї була залежність, зрозуміти фактори,...

Гени ожиріння

Хоча недостатня фізична активність і споживання високоенергетичних продуктів зазвичай вважаються...

Список усіх хвороб