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Demenz ist genetisch bedingt

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Demenz wird als Syndrom und nicht als Einzelerkrankung charakterisiert. Personen mit früh einsetzender Alzheimer-Krankheit können aufgrund von Mutationen in den Genen APP, PSEN1 oder PSEN2 von einer autosomal-dominanten Vererbung betroffen sein, was etwa 0,5 % der Fälle ausmacht. Durch Erkenntnisse aus bevölkerungsbezogenen Zwillingsstudien wurde festgestellt, dass die Alzheimer-Krankheit eine multifaktorielle Erblichkeit aufweist; Patienten, die das APOE-Epsilon4-Allel tragen, weisen ein höheres Risiko auf, während diejenigen, die das Epsilon2-Allel tragen, eine schützende Wirkung haben. Jüngste genomweite Assoziationsstudien haben zwei internationale Studiengruppen dazu veranlasst, signifikante Beiträge der CLU-, PICALM- und CRI-Gene zu spät einsetzenden Risiken bei dieser Art von Demenz hervorzuheben. Nach der Demenz selbst wurde festgestellt, dass CADASIL grundsätzlich auch dem Syndromstatus zugeordnet wird Dann kommt es zu einer einfach-kausalen Genese, die vor allem Schlaganfallpatienten betrifft. Bei dieser Bevölkerungsgruppe tritt häufig die genetische Störung CADASIL auf, die hauptsächlich durch falsche NOTCH3-Gensequenzen verursacht wird, die eine Transmembranrezeptorübertragung unmöglich machen kann zur Entwicklung von Symptomen führen, die mit damit verbundenen Erkrankungen wie kognitiven Störungen, die häufig bei bekannter Demenz auftreten, einhergehen, und deren Folgen auf die zuvor auftretenden zerebrovaskulären Störungen zurückzuführen sind Die zerebrale Zerbrechlichkeit ist daher anfälliger für wertvollere und existentiellere Faktoren, die an den sekundären Ursachen beteiligt sind. Dies wird durch die derzeit begrenzte Mainstream-Gesellschaft erklärt, auch wenn bei Medizinern immer noch viel Raum für eine Ausweitung auf tieferes Wissen über die Ätiologie besteht. Komorbide kognitive Dysfunktionalität. Während Schlaganfall, pathologisch gesehen, physische Ursachen hat, leidet dieses neurologische Syndrom nicht hauptsächlichhauptsächlich, sondern insgesamt aufgrund der dadurch verursachten intrinsischen Beeinträchtigungen.

Die Anwesenheit eines an Alzheimer erkrankten Familienmitglieds stellt keinen genetischen Zusammenhang dar. Diejenigen, die von Risikofaktor-Genen betroffen sind, haben lediglich ein unwesentlich höheres Risiko, an der Krankheit zu erkranken, als die allgemeine Bevölkerung.

Bis zu diesem Zeitpunkt gilt das Apolipoprotein E-Gen auf Chromosom 19 als die bedeutendste Entdeckung in der Genetik. Beim Menschen gibt es drei Variationen dieser genetischen Sequenz: Typ 2, 3 und 4. Jedes Individuum trägt zwei Kopien dieser Gene; Sie können identisch (z. B. beide Typ-2) oder heterogen (z. B. jeweils eine Kopie von Typ 3 und -4) sein. Untersuchungen zeigen, dass diejenigen, die mindestens eine Instanz einer Typ-4-Variante besitzen, anfälliger für die frühere Entwicklung der Alzheimer-Krankheit sind als Personen mit anderen Formen von Apolipoprotein E. Allerdings zeigt die Hälfte der Achtzigjährigen, die Doppelkopien besitzen, immer noch keine Symptome, die mit einer dadurch verursachten Neurodegeneration zusammenhängen Die Ergebnisse zeigen, dass das Vorliegen mehrerer Fälle zwar die mit solchen neurologischen Störungen verbundenen Risikofaktoren erhöhen kann, Ihr Gesamtrisiko jedoch über Zeiträume, die über das Alter hinausgehen, unvorhersehbar bleibt.

Personen, die als Typ 2 eingestuft werden, insbesondere solche mit einem Genotyp von 2,2, scheinen bis zum Erreichen eines höheren Lebensalters ein geringeres Risiko zu haben, an Alzheimer zu erkranken. Die wissenschaftliche Gemeinschaft hat die Ursache dieses Phänomens noch nicht vollständig verstanden und unternimmt umfangreiche Forschungsanstrengungen, um die zugrunde liegende Ursache herauszufinden.

Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Demenz zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.

SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Demenz:

rs1476679Der ZCWPW1-Polymorphismus wird mit der Alzheimer-Krankheit im Spätstadium in Verbindung gebracht.
rs744373Der rs744373-Polymorphismus des BIN1 erhöht das Alzheimer-Risiko um das 1,28-fache und ist mit einer schnelleren AV-assoziierten Tau-Akkumulation und einem kognitiven Abbau verbunden.
rs2075650Der rs2075650-Polymorphismus des TOMM40-Gens trägt zur Entwicklung der Alzheimer-Krankheit und der frontalen temporalen Demenz in kaukasischen und asiatischen Populationen bei.
rs17125944Der Polymorphismus rs17125944 FERMT2 steht in Zusammenhang mit dem Risiko, an der Alzheimer-Krankheit zu erkranken.
rs1799724Polymorphismus rs1799724 des Tumor-Nekrose-Faktor-alpha-Gens bei der Alzheimer-Krankheit.
rs242557Hohe zerebrospinale Tau-Werte werden mit der Genvariante rs242557 und einem hohen Risiko für die Parkinson- und Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht.
rs5848Gemeinsame Variationen im GRN-Gen sind ein wichtiger Risikofaktor für TDP43-positive frontotemporale Demenz.
rs3865444Assoziation des CD33-Polymorphismus rs3865444 mit der Pathologie der Alzheimer-Krankheit und der CD33-Expression in der menschlichen Großhirnrinde.
rs6656401Eine aktualisierte Analyse von 85.939 Proben bestätigt einen Zusammenhang zwischen dem CR1-Polymorphismus rs6656401 und der Alzheimer-Krankheit.
rs10498633
rs10792832
rs9969729
rs9331896
rs35349669
rs6733839
rs4676049
rs6859
rs190982
rs4937314
rs983392
rs11983798
rs6468852
rs9271192
rs10948363
rs3785885
rs4647698
rs190788828
rs115550680
rs9268856
rs8070723
rs12947764
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