Загрузите DNA data файл теста

23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage

и получите расширенный
персонализированный отчет
бесплатно без регистрации

Принимаются файлы .txt, .csv, .zip, .csv.gz

Данные файлов не хранятся на сервере

Деменция передается по наследству

Если вы прошли тест ДНК такой как 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage или другой компании, занимающейся тестированием, вы можете узнать больше о личных факторах риска основных заболеваний. Нажав кнопку выше ⬆️, вы можете загрузить файл данных ДНК и получить наиболее полный персонализированный 250-страничный отчет о состоянии здоровья со ссылками на исследования.

Деменция характеризуется как синдром, а не отдельное заболевание. Лица с ранним началом болезни Альцгеймера могут иметь аутосомно-доминантное наследование из-за мутаций в генах APP, PSEN1 или PSEN2, что составляет примерно 0,5% случаев. На основании результатов популяционных исследований близнецов было установлено, что болезнь Альцгеймера с поздним началом имеет многофакторную наследственность; пациенты, несущие аллель эпсилон4 APOE, подвергаются более высокому риску, в то время как те, кто являются носителями аллели эпсилон2, получают защитные эффекты. Недавнее полногеномное исследование ассоциации привело к тому, что две международные исследовательские группы подчеркнули значительный вклад генов CLU, PICALM и CRI в риск позднего начала этого типа деменции. После самой деменции было обнаружено, что CADASIL также классифицируется в основном по статусу синдрома, а не затем однопричинный генез и поражает преимущественно людей, перенесших инсульт. Среди этих демографических групп часто встречается генетическое нарушение CADASIL, в основном вызванное неправильными последовательностями гена NOTCH3, что делает его неспособным передавать трансмембранные рецепторы. В тех случаях, когда инсульт возникает без изначально существовавших ранее сосудистых заболеваний, они вместе может совместно привести к развитию симптомов, связанных с сопутствующими состояниями, такими как когнитивная дисфункция, популяризированная вместе с хорошо известной деменцией, последствия, возникающие в результате ранее возникших цереброваскулярных нарушений. Механизм, лежащий в основе указанного состояния, заключается в том, что у больных снижается мозговой кровоток, что в результате сводит на нет осложнения со снабжением, наблюдаемые в основном симптоматические воздействия, связанные с когнитивными заболеваниями. Отсюда вытекает хрупкость мозга, которая, следовательно, более ценна, а также экзистенциальные факторы, участвующие во вторичных причинно-следственных связях, которые объясняются тем, что в настоящее время ограничено основным обществом, хотя и все еще оставляет много возможностей для расширения более глубоких знаний об этиологии среди медицинских работников. Сопутствующие патологические когнитивные функции. не главным образом, но в целом из-за внутренних нарушений, вызванных этим.

Наличие члена семьи, страдающего болезнью Альцгеймера, не устанавливает генетической корреляции. Те, на кого влияют гены факторов риска, имеют лишь незначительно более высокий шанс заболеть этим заболеванием, чем население в целом.

На данный момент ген аполипопротеина Е на 19-й хромосоме считается наиболее значительным открытием в генетике. У человека существуют три варианта этой генетической последовательности: типы 2, 3 и 4. Каждый человек несет две копии этих генов; они могут быть идентичными (например, оба типа 2) или гетерогенными (например, по одной копии типа 3 и -4). Исследования показывают, что те, кто обладает хотя бы одним экземпляром вариации типа 4, более восприимчивы к развитию болезни Альцгеймера раньше, чем люди с другими формами аполипопротеина Е. Однако у половины восьмидесятилетних людей, имеющих двойные копии, по-прежнему не наблюдается симптомов, связанных с нейродегенерацией, вызванной Болезнь Альцгеймера. Результаты показывают, что, хотя наличие нескольких экземпляров может повысить факторы риска, связанные с такими неврологическими расстройствами, ваши общие шансы остаются непредсказуемыми во времени, начиная с возраста.

Лица, отнесенные к типу 2, особенно с генотипом 2,2, по-видимому, имеют меньший риск развития болезни Альцгеймера, пока они не достигнут преклонного возраста. Научное сообщество еще не полностью осознало причину этого явления и проводит обширные исследования, направленные на обнаружение его основной причины.

Пройдите по ссылке выбранного полиморфизма, чтобы прочитать краткое описание как выбранный полиморфизм влияет на Деменция и ознакомьтесь со списком существующих исследований.

Полиморфизмы SNP, связанные с темой Деменция:

rs1476679Полиморфизм ZCWPW1 связан с поздним началом болезни Альцгеймера.
rs744373Полиморфизм rs744373 гена BIN1 1.28-кратного увеличения риска болезни Альцгеймера, связан с более быстрым АВ-ассоциированным накоплением тау и снижением когнитивных функций.
rs2075650Полиморфизм rs2075650 гена TOMM40 способствует развитию болезни Альцгеймера и лобно-височной деменции у представителей европеоидной и азиатской популяций.
rs17125944Полиморфизм rs17125944 FERMT2 связан с риском развития болезни Альцгеймера.
rs1799724Полиморфизм rs1799724 гена фактора некроза опухоли альфа при болезни Альцгеймера.
rs242557Высокие уровни цереброспинального тау связаны с вариантом гена rs242557 и высоким риском болезни Паркинсона и Альцгеймера.
rs5848Распространенная вариация в гене GRN является основным фактором риска TDP43-позитивной лобно-височной деменции.
rs3865444Ассоциация полиморфизма CD33 rs3865444 с патологией болезни Альцгеймера и экспрессией CD33 в коре головного мозга человека.
rs6656401Обновленный анализ 85 939 образцов подтверждает связь между полиморфизмом CR1 rs6656401 и болезнью Альцгеймера.
rs10498633
rs10792832
rs9969729
rs9331896
rs35349669
rs6733839
rs4676049
rs6859
rs190982
rs4937314
rs983392
rs11983798
rs6468852
rs9271192
rs10948363
rs3785885
rs4647698
rs190788828
rs115550680
rs9268856
rs8070723
rs12947764
en
|
de
|
fr
|
es
|
it
|
ua
|
ru

Поддержка