Якщо ви пройшли тест ДНК такий як 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage або іншій компанії, що займається тестуванням, ви можете дізнатися більше про особисті фактори ризику основних захворювань. Натиснувши кнопку вище ⬆️, ви можете завантажити файл даних ДНК і отримати найповніший персоналізований 250-сторінковий звіт про стан здоров'я з посиланнями на дослідження.
Рак може бути пов’язаний з окислювальним пошкодженням ДНК різними хімічними та фізичними агентами, але нещодавні результати показують, що навіть ендогенне утворення окислювачів, таких як гідроксильний радикал і пероксинітрит, може призвести до окислення ДНК. Це означає, що рак може виникнути в осіб без відомого впливу канцерогенних речовин. У цій дискусії ми розглянемо, як ці два типи окислювачів виробляються в живих організмах, а також їхні унікальні реакції з ДНК, що призводить до утворення продуктів 8-оксо-dG. Ми приділимо особливу увагу висвітленню індивідуальних характеристик кожного окислювача щодо механізму його генерації та реактивності з генетичним матеріалом.
У клітинах розвинулися численні захисні механізми, щоб запобігти шкідливому впливу окислення ДНК, оскільки вона схильна до окисної атаки. У той час як репарація основ вирізання служить основним механізмом для репарації пошкоджень ДНК, викликаних активними формами кисню, нещодавно отримані дані свідчать про те, що білки нуклеотидної ексцизії, які часто мутують у людських синдромах, також відіграють певну роль. У цьому огляді буде зосереджено пряме окислення ДНК і використано окислену основу 7,8-дигідро-8-гідроксигуанін як приклад прототипу. Дослідження з використанням модельних мишей показують, що видалення функцій двох генів здебільшого призводить до накопичення окисного пошкодження ДНК і подальшого мутагенезу або розвитку раку. Нещодавня ідентифікація мутацій у відновленні окисного пошкодження, що призводить до захворювань людини, свідчить про те, що дефекти в цьому шляху можуть підвищити ризик раку; однак їх основна причинна роль, здається, більше пов’язана з неврологічним захворюванням.
Пройдіть за посиланням обраного поліморфізму, щоб прочитати короткий опис як обраний поліморфізм впливає на Оксидативний стрес і ознайомтеся зі списком існуючих досліджень.
Поліморфізми SNP, пов'язані з темою Оксидативний стрес:
| rs662 | Поломка гена ферментів антиоксидантного захисту. |
| rs4880 | Поліморфізм антиоксидантних ферментів, як фактор ризику ускладнень, призводить до посилення окислювального стресу. Впливає на рівень селену у сироватці крові. |
| rs10517 | Поломка в гені окислювального стресу, збільшує ризик розвитку астми. |
| rs769217 | |
| rs1041740 | Поломка в гені, який відповідає за вплив окисного стресу у вагітних жінок на розвиток плода. |
| rs1138272 | |
| rs1800566 | Ген ферментів антиоксидантного захисту: можлива роль у захисті від канцерогенезу та токсичності за рахунок прийому харчових антиоксидантів. |
| rs2001350 | |
| rs2297518 | Генетичний поліморфізм в гені синтази оксиду азоту, пов'язаний з окислювальним стресом. |
| rs2551698 | |
| rs2551715 | Ген, що відповідає за окислювальний стрес і збільшення схильності до раку молочної залози. |
| rs2978662 | |
| rs2978663 | |
| rs3730192 | |
| rs4135168 | Поломка в гені, який відповідає за вплив окисного стресу у вагітних жінок на розвиток плода. |
| rs4135183 | |
| rs4630362 | |
| rs6539137 | |
| rs8190996 | |
| rs10861192 | |
| rs17881288 | |
| rs17881586 | |
| rs17881734 | |
| rs147285094 | |