Від Li Dali, Ph.D.
Якщо ви пройшли тест ДНК такий як 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage або іншій компанії, що займається тестуванням, ви можете дізнатися більше про особисті фактори ризику основних захворювань. Натиснувши кнопку вище ⬆️, ви можете завантажити файл даних ДНК і отримати найповніший персоналізований 250-сторінковий звіт про стан здоров'я з посиланнями на дослідження.
Рак може бути пов’язаний з окислювальним пошкодженням ДНК різними хімічними та фізичними агентами, але нещодавні результати показують, що навіть ендогенне утворення окислювачів, таких як гідроксильний радикал і пероксинітрит, може призвести до окислення ДНК. Це означає, що рак може виникнути в осіб без відомого впливу канцерогенних речовин. У цій дискусії ми розглянемо, як ці два типи окислювачів виробляються в живих організмах, а також їхні унікальні реакції з ДНК, що призводить до утворення продуктів 8-оксо-dG. Ми приділимо особливу увагу висвітленню індивідуальних характеристик кожного окислювача щодо механізму його генерації та реактивності з генетичним матеріалом.
У клітинах розвинулися численні захисні механізми, щоб запобігти шкідливому впливу окислення ДНК, оскільки вона схильна до окисної атаки. У той час як репарація основ вирізання служить основним механізмом для репарації пошкоджень ДНК, викликаних активними формами кисню, нещодавно отримані дані свідчать про те, що білки нуклеотидної ексцизії, які часто мутують у людських синдромах, також відіграють певну роль. У цьому огляді буде зосереджено пряме окислення ДНК і використано окислену основу 7,8-дигідро-8-гідроксигуанін як приклад прототипу. Дослідження з використанням модельних мишей показують, що видалення функцій двох генів здебільшого призводить до накопичення окисного пошкодження ДНК і подальшого мутагенезу або розвитку раку. Нещодавня ідентифікація мутацій у відновленні окисного пошкодження, що призводить до захворювань людини, свідчить про те, що дефекти в цьому шляху можуть підвищити ризик раку; однак їх основна причинна роль, здається, більше пов’язана з неврологічним захворюванням.
Пройдіть за посиланням обраного поліморфізму, щоб прочитати короткий опис як обраний поліморфізм впливає на Оксидативний стрес і ознайомтеся зі списком існуючих досліджень.
Поліморфізми SNP, пов'язані з темою Оксидативний стрес:
rs4880 | Поліморфізм антиоксидантних ферментів, як фактор ризику ускладнень, призводить до посилення окислювального стресу. Впливає на рівень селену у сироватці крові. |
rs1800566 | Ген ферментів антиоксидантного захисту: можлива роль у захисті від канцерогенезу та токсичності за рахунок прийому харчових антиоксидантів. |
rs662 | Поломка гена ферментів антиоксидантного захисту. |
rs2297518 | Генетичний поліморфізм в гені синтази оксиду азоту, пов'язаний з окислювальним стресом. |
rs2551715 | Ген, що відповідає за окислювальний стрес і збільшення схильності до раку молочної залози. |
rs10517 | Поломка в гені окислювального стресу, збільшує ризик розвитку астми. |
rs4135168 | Поломка в гені, який відповідає за вплив окисного стресу у вагітних жінок на розвиток плода. |
rs1041740 | Поломка в гені, який відповідає за вплив окисного стресу у вагітних жінок на розвиток плода. |
rs6539137 | |
rs10861192 | |
rs4630362 | |
rs147285094 | |
rs2978663 | |
rs3730192 | |
rs17881586 | |
rs17881734 | |
rs1138272 | |
rs769217 | |
rs4135183 | |
rs17881288 | |
rs2551698 | |
rs2978662 | |
rs8190996 | |
rs2001350 | |
Лі Далі, отримувач гранту Національного фонду видатних молодих кадрів, є дослідником у Школі природничих наук Східнокитайського нормального університету. Він здобув ступінь доктора наук з генетики у Хунанському нормальному університеті у 2007 році і здійснював спільні дослідження в Техаському університеті A&M під час навчання в докторантурі. Лі Далі та його команда оптимізували та інновували технологію генного редагування, що привело до створення світового класу для конструювання моделей хвороб за допомогою генного редагування.