Если вы прошли тест ДНК такой как 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage или другой компании, занимающейся тестированием, вы можете узнать больше о личных факторах риска основных заболеваний. Нажав кнопку выше ⬆️, вы можете загрузить файл данных ДНК и получить наиболее полный персонализированный 250-страничный отчет о состоянии здоровья со ссылками на исследования.
Рак может быть связан с окислительным повреждением ДНК различными химическими и физическими агентами, но недавние результаты показывают, что даже эндогенное образование окислителей, таких как гидроксильный радикал и пероксинитрит, может привести к окислению ДНК. Это означает, что рак может возникнуть у людей, не подвергавшихся воздействию канцерогенных веществ. В этом обсуждении мы рассмотрим, как эти два типа окислителей производятся в живых организмах, а также их уникальные реакции с ДНК, приводящие к образованию продуктов 8-оксо-dG. Особое внимание мы уделим выделению индивидуальных характеристик каждого окислителя, касающихся механизма его образования и реакции с генетическим материалом.
В клетках развилось множество защитных механизмов для предотвращения вредных последствий окисления ДНК, поскольку она склонна к окислительной атаке. Хотя эксцизионная репарация оснований служит основным механизмом восстановления повреждений ДНК, вызванных активными формами кислорода, недавние данные свидетельствуют о том, что белки эксцизионной репарации нуклеотидов, которые часто мутируют при синдромах человека, также играют определенную роль. Этот обзор будет посвящен прямому окислению ДНК и использованию окисленного основания 7,8-дигидро-8-гидроксигуанина в качестве прототипа. Исследования на модельных мышах показывают, что абляция двух функций гена в основном приводит к накоплению окислительных повреждений ДНК и последующему мутагенезу или развитию рака. Недавнее выявление мутаций в репарации окислительных повреждений, приводящих к заболеваниям человека, предполагает, что дефекты в этом пути могут увеличить риск рака; однако их основная причинная роль, по-видимому, больше связана с неврологическими заболеваниями.
Пройдите по ссылке выбранного полиморфизма, чтобы прочитать краткое описание как выбранный полиморфизм влияет на Оксидативный стресс и ознакомьтесь со списком существующих исследований.
Полиморфизмы SNP, связанные с темой Оксидативный стресс:
| rs662 | Поломка гена ферментов антиоксидантной защиты. |
| rs4880 | Полиморфизм антиоксидантных ферментов как факторы риска осложнений, приводит к усилению окислительного стресса. Влияет на уровень селена в сыворотке крови. |
| rs10517 | Поломка в гене окислительного стресса, увеличивает риск развития астмы. |
| rs769217 | |
| rs1041740 | Поломка в гене, который отвечает за влияние окислительного стресса у беременных женщин на развитие плода. |
| rs1138272 | |
| rs1800566 | Ген ферментов антиоксидантной защиты: возможная роль в защите от канцерогенеза и токсичности за счет приема пищевых антиоксидантов. |
| rs2001350 | |
| rs2297518 | Генетический полиморфизм в гене синтазы оксида азота связан с окислительным стрессом. |
| rs2551698 | |
| rs2551715 | Ген, отвечающий за окислительный стресс и увеличение предрасположенности к раку молочной железы. |
| rs2978662 | |
| rs2978663 | |
| rs3730192 | |
| rs4135168 | Поломка в гене, который отвечает за влияние окислительного стресса у беременных женщин на развитие плода. |
| rs4135183 | |
| rs4630362 | |
| rs6539137 | |
| rs8190996 | |
| rs10861192 | |
| rs17881288 | |
| rs17881586 | |
| rs17881734 | |
| rs147285094 | |