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DNA-Oxidation

oxstress

By Li Dali, Ph.D.

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Krebs kann mit einer oxidativen Schädigung der DNA durch verschiedene chemische und physikalische Einwirkungen in Verbindung gebracht werden, doch neuere Erkenntnisse deuten darauf hin, dass selbst die endogene Bildung von Oxidationsmitteln wie Hydroxylradikalen und Peroxynitrit zur Oxidation der DNA führen kann. Dies bedeutet, dass bei Personen ohne bekannte Exposition gegenüber krebserregenden Substanzen Krebs auftreten kann. In dieser Diskussion werden wir uns damit befassen, wie diese beiden Arten von Oxidationsmitteln in lebenden Organismen produziert werden und wie ihre einzigartigen Reaktionen mit DNA zur Bildung von 8-Oxo-dG-Produkten führen. Wir legen besonderen Wert darauf, die individuellen Eigenschaften jedes Oxidationsmittels hinsichtlich seines Entstehungsmechanismus und seiner Reaktivität mit genetischem Material hervorzuheben.

In Zellen haben sich mehrere Schutzmechanismen entwickelt, um die schädlichen Auswirkungen der DNA-Oxidation zu verhindern, da sie anfällig für oxidative Angriffe ist. Während die Basenexzisionsreparatur der Hauptmechanismus für die Reparatur von DNA-Schäden ist, die durch reaktive Sauerstoffspezies verursacht werden, deuten neuere Erkenntnisse darauf hin, dass auch Nukleotidexzisionsreparaturproteine ​​– die bei menschlichen Syndromen häufig mutiert sind – eine Rolle spielen. Dieser Aufsatz konzentriert sich auf die direkte Oxidation von DNA und verwendet die oxidierte Base 7,8-Dihydro-8-hydroxyguanin als Prototypbeispiel. Studien an Modellmäusen deuten darauf hin, dass die Ablation zweier Genfunktionen meist zur Anhäufung oxidativer DNA-Schäden und anschließender Mutagenese oder Krebsentstehung führt. Die jüngste Identifizierung von Mutationen bei der Reparatur oxidativer Schäden, die zu menschlichen Krankheiten führen, legt nahe, dass Defekte in diesem Weg das Krebsrisiko erhöhen können; Ihre primäre ursächliche Rolle scheint jedoch eher mit neurologischen Erkrankungen verbunden zu sein.

Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Oxidativer Stress zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.

SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Oxidativer Stress:

rs4880Polymorphismus der antioxidativen Enzyme als Risikofaktor für Komplikationen, führt zu erhöhtem oxidativem Stress. Beeinflusst den Selengehalt im Serum.
rs1800566Gen für antioxidative Abwehrenzyme: mögliche Rolle beim Schutz vor Karzinogenese und Toxizität durch die Aufnahme von Antioxidantien über die Nahrung.
rs662Abbau von Genen für antioxidative Abwehrenzyme.
rs2297518Ein genetischer Polymorphismus im Stickstoffmonoxid-Synthase-Gen wird mit oxidativem Stress in Verbindung gebracht.
rs2551715Ein Gen, das für oxidativen Stress und eine erhöhte Anfälligkeit für Brustkrebs verantwortlich ist.
rs10517Ein Bruch im Gen für oxidativen Stress erhöht das Risiko, an Asthma zu erkranken.
rs4135168Ein Bruch in dem Gen, das für die Auswirkungen von oxidativem Stress bei schwangeren Frauen auf die fötale Entwicklung verantwortlich ist.
rs1041740Ein Bruch in dem Gen, das für die Auswirkungen von oxidativem Stress bei schwangeren Frauen auf die fötale Entwicklung verantwortlich ist.
rs6539137
rs10861192
rs4630362
rs147285094
rs2978663
rs3730192
rs17881586
rs17881734
rs1138272
rs769217
rs4135183
rs17881288
rs2551698
rs2978662
rs8190996
rs2001350

Über den Autor
Li Dali Li Dali

Li Dali, ein Stipendiat des Nationalen Stiftungsfonds für herausragende Jugendliche, ist Forscher an der School of Life Sciences der East China Normal University. Er promovierte 2007 in Genetik an der Hunan Normal University und führte während seines Doktoratsstudiums gemeinsame Forschungsarbeiten an der Texas A&M University durch. Li Dali und sein Team haben die Technologie zur Genedition optimiert und innoviert, was zur Entwicklung eines weltweit führenden Systems zur Konstruktion von Genedition-Krankheitsmodellen führte.

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