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Krebs kann mit einer oxidativen Schädigung der DNA durch verschiedene chemische und physikalische Einwirkungen in Verbindung gebracht werden, doch neuere Erkenntnisse deuten darauf hin, dass selbst die endogene Bildung von Oxidationsmitteln wie Hydroxylradikalen und Peroxynitrit zur Oxidation der DNA führen kann. Dies bedeutet, dass bei Personen ohne bekannte Exposition gegenüber krebserregenden Substanzen Krebs auftreten kann. In dieser Diskussion werden wir uns damit befassen, wie diese beiden Arten von Oxidationsmitteln in lebenden Organismen produziert werden und wie ihre einzigartigen Reaktionen mit DNA zur Bildung von 8-Oxo-dG-Produkten führen. Wir legen besonderen Wert darauf, die individuellen Eigenschaften jedes Oxidationsmittels hinsichtlich seines Entstehungsmechanismus und seiner Reaktivität mit genetischem Material hervorzuheben.
In Zellen haben sich mehrere Schutzmechanismen entwickelt, um die schädlichen Auswirkungen der DNA-Oxidation zu verhindern, da sie anfällig für oxidative Angriffe ist. Während die Basenexzisionsreparatur der Hauptmechanismus für die Reparatur von DNA-Schäden ist, die durch reaktive Sauerstoffspezies verursacht werden, deuten neuere Erkenntnisse darauf hin, dass auch Nukleotidexzisionsreparaturproteine – die bei menschlichen Syndromen häufig mutiert sind – eine Rolle spielen. Dieser Aufsatz konzentriert sich auf die direkte Oxidation von DNA und verwendet die oxidierte Base 7,8-Dihydro-8-hydroxyguanin als Prototypbeispiel. Studien an Modellmäusen deuten darauf hin, dass die Ablation zweier Genfunktionen meist zur Anhäufung oxidativer DNA-Schäden und anschließender Mutagenese oder Krebsentstehung führt. Die jüngste Identifizierung von Mutationen bei der Reparatur oxidativer Schäden, die zu menschlichen Krankheiten führen, legt nahe, dass Defekte in diesem Weg das Krebsrisiko erhöhen können; Ihre primäre ursächliche Rolle scheint jedoch eher mit neurologischen Erkrankungen verbunden zu sein.
Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Oxidativer Stress zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.
SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Oxidativer Stress:
| rs662 | Abbau von Genen für antioxidative Abwehrenzyme. |
| rs4880 | Polymorphismus der antioxidativen Enzyme als Risikofaktor für Komplikationen, führt zu erhöhtem oxidativem Stress. Beeinflusst den Selengehalt im Serum. |
| rs10517 | Ein Bruch im Gen für oxidativen Stress erhöht das Risiko, an Asthma zu erkranken. |
| rs769217 | |
| rs1041740 | Ein Bruch in dem Gen, das für die Auswirkungen von oxidativem Stress bei schwangeren Frauen auf die fötale Entwicklung verantwortlich ist. |
| rs1138272 | |
| rs1800566 | Gen für antioxidative Abwehrenzyme: mögliche Rolle beim Schutz vor Karzinogenese und Toxizität durch die Aufnahme von Antioxidantien über die Nahrung. |
| rs2001350 | |
| rs2297518 | Ein genetischer Polymorphismus im Stickstoffmonoxid-Synthase-Gen wird mit oxidativem Stress in Verbindung gebracht. |
| rs2551698 | |
| rs2551715 | Ein Gen, das für oxidativen Stress und eine erhöhte Anfälligkeit für Brustkrebs verantwortlich ist. |
| rs2978662 | |
| rs2978663 | |
| rs3730192 | |
| rs4135168 | Ein Bruch in dem Gen, das für die Auswirkungen von oxidativem Stress bei schwangeren Frauen auf die fötale Entwicklung verantwortlich ist. |
| rs4135183 | |
| rs4630362 | |
| rs6539137 | |
| rs8190996 | |
| rs10861192 | |
| rs17881288 | |
| rs17881586 | |
| rs17881734 | |
| rs147285094 | |