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El cáncer puede estar relacionado con el daño oxidativo del ADN causado por diversos agentes químicos y físicos, pero hallazgos recientes sugieren que incluso la generación endógena de oxidantes como el radical hidroxilo y el peroxinitrito puede conducir a la oxidación del ADN. Esto significa que el cáncer podría ocurrir en personas sin ninguna exposición conocida a sustancias cancerígenas. En esta discusión, abordaremos cómo se producen estos dos tipos de oxidantes dentro de los organismos vivos, así como sus reacciones únicas con el ADN que resultan en la formación de productos 8-oxo-dG. Pondremos especial énfasis en resaltar las características individuales de cada oxidante en cuanto a su mecanismo de generación y reactividad con el material genético.
Se han desarrollado múltiples mecanismos protectores en las células para prevenir los efectos nocivos de la oxidación del ADN, ya que es propenso al ataque oxidativo. Si bien la reparación por escisión de bases sirve como el principal mecanismo para reparar el daño del ADN causado por especies reactivas de oxígeno, la evidencia reciente sugiere que las proteínas reparadoras por escisión de nucleótidos, que a menudo están mutadas en los síndromes humanos, también desempeñan un papel. Esta revisión se centrará en la oxidación directa del ADN y utilizará la base oxidada 7,8-dihidro-8-hidroxiguanina como ejemplo de prototipo. Los estudios que utilizan ratones modelo indican que la ablación de dos funciones genéticas conduce principalmente a la acumulación de daño oxidativo en el ADN y la posterior mutagénesis o desarrollo de cáncer. La reciente identificación de mutaciones en la reparación del daño oxidativo que conducen a enfermedades humanas sugiere que los defectos dentro de esta vía pueden aumentar el riesgo de cáncer; sin embargo, su papel causal principal parece más asociado con enfermedades neurológicas.
Siga el enlace del polimorfismo seleccionado para leer una breve descripción de cómo el polimorfismo seleccionado afecta a Estrés oxidativo y ver una lista de estudios existentes.
Polimorfismos SNP relacionados con el tema Estrés oxidativo:
| rs662 | Rotura génica de enzimas de defensa antioxidante. |
| rs4880 | Polimorfismo de enzimas antioxidantes como factores de riesgo de complicaciones, provoca un aumento del estrés oxidativo. Afecta a los niveles séricos de selenio. |
| rs10517 | Una rotura en el gen del estrés oxidativo, aumenta el riesgo de asma. |
| rs769217 | |
| rs1041740 | Una rotura en el gen responsable del efecto del estrés oxidativo en mujeres embarazadas sobre el desarrollo fetal. |
| rs1138272 | |
| rs1800566 | Gen de la enzima de defensa antioxidante: posible papel en la protección contra la carcinogénesis y la toxicidad a través de la ingesta de antioxidantes en la dieta. |
| rs2001350 | |
| rs2297518 | El polimorfismo genético en el gen de la óxido nítrico sintasa se asocia con el estrés oxidativo. |
| rs2551698 | |
| rs2551715 | Un gen responsable del estrés oxidativo y de una mayor susceptibilidad al cáncer de mama. |
| rs2978662 | |
| rs2978663 | |
| rs3730192 | |
| rs4135168 | Una rotura en el gen responsable del efecto del estrés oxidativo en mujeres embarazadas sobre el desarrollo fetal. |
| rs4135183 | |
| rs4630362 | |
| rs6539137 | |
| rs8190996 | |
| rs10861192 | |
| rs17881288 | |
| rs17881586 | |
| rs17881734 | |
| rs147285094 | |