Biotin-DNA
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Biotin, auch bekannt als Vitamin B7, Vitamin H oder Coenzym R, ist ein wasserlösliches Vitamin des B-Komplexes. Es wird auf natürliche Weise im Körper produziert und von Darmbakterien oder Mikrobiota im Darm synthetisiert. Darüber hinaus kann Biotin über bestimmte Nahrungsmittel oder leicht zugängliche Nahrungsergänzungsmittel aufgenommen werden. Ein Biotinmangel kann zu einer verringerten Zellproliferationsrate, einer beeinträchtigten Immunfunktion und einer abnormalen Entwicklung des Fötus führen. Neue Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Biotin auch eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Genexpression spielt und verschiedene Aspekte der Zellbiologie und der fetalen Entwicklung beeinflusst. Studien unter Verwendung von DNA-Mikroarrays und anderen Genexpressionsanalysen legen nahe, dass Biotin die Transkription von Genen beeinflusst, die mit Zytokinen und ihren Rezeptoren, Onkogenen, dem Glukosestoffwechsel und der zellulären Biotinhomöostase in Zusammenhang stehen. Darüber hinaus deuten Untersuchungen darauf hin, dass Biotin die Expression des Asialoglycoprotein-Rezeptors und der Propionyl-CoA-Carboxylase auf der posttranskriptionellen Ebene beeinflusst. Es wurden mehrere Wege identifiziert, über die Biotin seine Auswirkungen auf die Genexpression ausüben kann. Ein Biotinidase-Mangel wird auf Mutationen im BTD-Gen zurückgeführt, das für das Biotinidase-Enzym kodiert. Dieses Enzym spielt eine entscheidende Rolle beim Recycling von Biotin und macht es für verschiedene Stoffwechselwege zugänglich. Genetische Veränderungen im BTD-Gen führen zu einer verringerten Biotinidase-Aktivität, was zu einer beeinträchtigten Biotin-Recyclingfunktion führt.
Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Vitamin B7 (Biotin) zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.
SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Vitamin B7 (Biotin):
| rs104893688 | Der Polymorphismus erhöht das Risiko eines Biotinmangels (Vitamin B7) bei Kindern. |
| rs28934601 | Der Polymorphismus erhöht das Risiko eines Biotinmangels (Vitamin B7) bei Kindern. |
| rs34885143 | Mutationen, die Biotinidase-Mangel und Biotin-Mangel verursachen. |
| rs13073139 | Sie ist eine häufige Ursache für einen ausgeprägten Biotinidase-Mangel. |
| rs13078881 | Sie ist eine häufige Ursache für einen ausgeprägten Biotinidase-Mangel. |
| rs7640807 | |
| rs35034250 | |
Über den Autor
Li Dali
Li Dali, ein Stipendiat des Nationalen Stiftungsfonds für herausragende Jugendliche, ist Forscher an der School of Life Sciences der East China Normal University. Er promovierte 2007 in Genetik an der Hunan Normal University und führte während seines Doktoratsstudiums gemeinsame Forschungsarbeiten an der Texas A&M University durch. Li Dali und sein Team haben die Technologie zur Genedition optimiert und innoviert, was zur Entwicklung eines weltweit führenden Systems zur Konstruktion von Genedition-Krankheitsmodellen führte. Mangan, ein Spurenelement, ist für verschiedene Körperfunktionen lebenswichtig, darunter die... Selen, ein essentielles Spurenelement für mehrere zelluläre Prozesse, galt Anfang des 20.... Zu einer großen Gruppe von Genen, die für die Produktion von Kaliumkanälen verantwortlich sind,...
