Wenn Sie Ihre DNA mit einem persönlichen Genomikdienst wie 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage oder einem anderen Testunternehmen getestet haben, können Sie mehr über Ihre Risikofaktoren für Hunderte von Krankheiten erfahren. Durch Klicken auf die Schaltfläche oben ⬆️ können Sie Ihre DNA-Rohdatendatei hochladen und einen personalisierten, 250-seitigen Gesundheitsbericht mit äußerst umfassenden Forschungslinks erhalten.
Vitamin E ist weithin für seine entscheidende Rolle beim Schutz von Zellbestandteilen vor oxidativen Schäden bekannt. Dennoch deuten neue Erkenntnisse darauf hin, dass die gesundheitlichen Vorteile von VE über seine Funktion als Antioxidans in lipidreichen Umgebungen hinausgehen. Beim Menschen ist VE auf Pfade gerichtet, die an der Verwaltung von Lipoproteinen und Cholesterin beteiligt sind, was seine Bedeutung für die Lipidverarbeitung und den Lipidstoffwechsel hervorhebt. Aus genetischer Sicht können die Vitamin-E-Spiegel einzelner Personen unterschiedlich sein, was individuelle Zufuhrpläne basierend auf der genetischen Ausstattung erforderlich macht.
APOA5-Gen: Das APOA5-Gen kodiert für das Apolipoprotein A-V-Protein, das für den Fetttransport, einschließlich Vitamin E, entscheidend ist. Variationen in zwei SNPs dieses Gens können den Vitamin-E-Bedarf des Körpers beeinflussen.
CYP4F2-Gen: Das CYP4F2-Gen produziert das CYP4F2-Enzym, das am Abbau von Vitamin E beteiligt ist. Bestimmte Allele dieses Gens sind mit einem höheren Vitamin-E-Spiegel im Körper verbunden.
TTPA-Gen: Das TTPA-Gen produziert das Alpha-Tocopherol-Transferprotein, das den Vitamin-E-Transfer im Körper erleichtert. Mutationen im TTPA-Gen können zu Ataxie mit Vitamin-E-Mangel (AVED) führen, einer seltenen Erbkrankheit, die einen Vitamin-E-Mangel verursacht. Bei AVED fehlt das Transferprotein, das für die Umwandlung von Vitamin E in verwertbare Formen erforderlich ist, entweder oder ist funktionsgestört, was eine höhere Vitamin-E-Zufuhr als empfohlen erforderlich macht.
Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Vitamin E (Tocopherol) zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.
SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Vitamin E (Tocopherol):
| rs1695 | Träger dieses Genotyps haben bei der Einnahme von Vitamin E einen Anstieg der IL6-Produktion zu verzeichnen, d. h. es wird eine entzündungsfördernde Wirkung beobachtet. |
| rs964184 | Beteiligt am Lipid- und Vitamin-E-Stoffwechsel. Der Genotyp ist ein mäßiger Risikofaktor für einen verminderten Vitamin-E-Spiegel. Eine fettarme Ernährung ist für Menschen mit diesem Defekt geeignet. Bei einer fettarmen Ernährung (20 % der Energie stammt aus Fett) hatten Träger des Risikoallels (Allel G) eine stärkere Senkung der OX- und LDL-Cholesterinwerte. Diese Studien zeigten eine bessere Verbesserung des Lipidprofils bei langfristiger fettarmer Ernährung bei Personen mit dem Risiko-Allel G. |
| rs6564851 | Assoziiert mit höheren Beta-Carotin- und Tocopherolspiegeln im Blut, unabhängig von der Aufnahme über die Nahrung. |
| rs11057830 | Beteiligt am Lipid- und Vitamin-E-Stoffwechsel. Der Genotyp ist ein mäßiger Risikofaktor für verminderte Vitamin-E-Spiegel. |
| rs12272004 | Der Polymorphismus wird mit einem verminderten zirkulierenden Vitamin-E-Spiegel in Verbindung gebracht. |