Если вы прошли тест ДНК такой как 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage или другой компании, занимающейся тестированием, вы можете узнать больше о личных факторах риска основных заболеваний. Нажав кнопку выше ⬆️, вы можете загрузить файл данных ДНК и получить наиболее полный персонализированный 250-страничный отчет о состоянии здоровья со ссылками на исследования.
Циклин B1 служит регуляторным белком, имеющим решающее значение в процессе митоза. Он образует комплексы с p34 (Cdk1), генерируя фактор, способствующий созреванию (MPF). Были идентифицированы два различных транскрипта этого гена: один экспрессируется конститутивно, а другой регулируется на протяжении всего клеточного цикла, главным образом во время фазы G2/M. Дифференциальная экспрессия возникает из-за альтернативных сайтов инициации транскрипции.
Циклин B1 играет решающую роль в решении клетки перейти к митозу, способствуя ее переходному поведению по принципу «все или ничего». Его активация подвергается строгой регуляции, а петли положительной обратной связи обеспечивают устойчивую активацию комплекса циклин B1-Cdk1 после его инициации. Этот комплекс участвует в ранних митотических событиях, включая конденсацию хромосом, разрушение ядерной оболочки и сборку полюсов веретена. Ожидается, что этот ген будет способствовать различным видам деятельности, включая активацию циклин-зависимой протеинсерин/треониновой киназы, связывание ферментов и патч-связывание. Он играет роль выше или внутри внутриутробно-эмбрионального развития, а также в позитивной регуляции клеточного цикла и пролиферации фибробластов. Ген расположен в цитоплазме, мембране и ядре и сосуществует с митохондриальным матриксом. Он проявляется в нескольких анатомических структурах, таких как пищеварительная система, центральная нервная система, раннее зачатие, глаз и мочеполовая система. У людей ортологи этого гена связаны с раком молочной железы и раком простаты. Он имеет общую ортологию с человеческим CCNB1 (циклином B1).
Пройдите по ссылке выбранного полиморфизма, чтобы прочитать краткое описание как выбранный полиморфизм влияет на Витамин В1 (тиамин) и ознакомьтесь со списком существующих исследований.
Полиморфизмы SNP, связанные с темой Витамин В1 (тиамин):
rs7585481 | Поломка приводит к нарушению способности белка транспортировать тиамин в клетки, что приводит к снижению всасывания витамина В1 из пищи. Может развиться тиамин-реактивная энцефалопатия, характеризующаяся судорогами, реагирующими на высокие дозы тиамина. |
rs10933203 | Поломка приводит к нарушению способности белка транспортировать тиамин в клетки, что приводит к снижению всасывания витамина В1 из пищи. Может развиться тиамин-реактивная энцефалопатия, характеризующаяся судорогами, реагирующими на высокие дозы тиамина. |
rs4973216 | Поломка приводит к нарушению способности белка транспортировать фолаты и тиамин в клетки, что приводит к снижению всасывания витамина В1 из пищи. Может развиться тиамин-реактивная энцефалопатия, характеризующаяся судорогами, реагирующими на высокие дозы тиамина. |
rs11682956 | Поломка приводит к нарушению способности белка транспортировать фолаты и тиамин в клетки, что приводит к снижению всасывания витамина В1 из пищи. Может развиться тиамин-реактивная энцефалопатия, характеризующаяся судорогами, реагирующими на высокие дозы тиамина. |
rs10274162 | Связан с возникновением детской энцефалопатии из-за дефицита тиаминпирофосфокиназы. Это редкое излечимое неврологическое расстройство, вызванного мутациями гена TPK1. |
rs7804157 | Связан с возникновением детской энцефалопатии из-за дефицита тиаминпирофосфокиназы. Это редкое излечимое неврологическое расстройство, вызванного мутациями гена TPK1. |
rs371271054 | Связан с возникновением детской энцефалопатии из-за дефицита тиаминпирофосфокиназы. Это редкое излечимое неврологическое расстройство, вызванного мутациями гена TPK1. |
rs2057868 | Связан с возникновением детской энцефалопатии из-за дефицита тиаминпирофосфокиназы. Это редкое излечимое неврологическое расстройство, вызванного мутациями гена TPK1. |
rs4726711 | Связан с возникновением детской энцефалопатии из-за дефицита тиаминпирофосфокиназы. Это редкое излечимое неврологическое расстройство, вызванного мутациями гена TPK1. |
rs13245975 | Связан с возникновением детской энцефалопатии из-за дефицита тиаминпирофосфокиназы. Это редкое излечимое неврологическое расстройство, вызванного мутациями гена TPK1. |
rs4725658 | Связан с возникновением детской энцефалопатии из-за дефицита тиаминпирофосфокиназы. Это редкое излечимое неврологическое расстройство, вызванного мутациями гена TPK1. |
rs228587 | Связан с возникновением детской энцефалопатии из-за дефицита тиаминпирофосфокиназы. Это редкое излечимое неврологическое расстройство, вызванного мутациями гена TPK1. |
rs12493802 | Поломка, отвечающая за выработку фермента транскетолаза, участвующего в регуляции множества событий, связанных с раком, таких как пролиферация раковых клеток, метастазирование, инвазия, резистентность к химиолучевой терапии. Показания к применению больших доз тиамина (витамина В1), что может нормализовать работу фермента. |
rs4687718 | Поломка, отвечающая за выработку фермента транскетолаза, участвующего в регуляции множества событий, связанных с раком, таких как пролиферация раковых клеток, метастазирование, инвазия, резистентность к химиолучевой терапии. Показания к применению больших доз тиамина (витамина В1), что может нормализовать работу фермента. |
rs11717712 | Поломка, отвечающая за выработку фермента транскетолаза, участвующего в регуляции множества событий, связанных с раком, таких как пролиферация раковых клеток, метастазирование, инвазия, резистентность к химиолучевой терапии. Показания к применению больших доз тиамина (витамина В1), что может нормализовать работу фермента. |
rs4687717 | Поломка, отвечающая за выработку фермента транскетолаза, участвующего в регуляции множества событий, связанных с раком, таких как пролиферация раковых клеток, метастазирование, инвазия, резистентность к химиолучевой терапии. Показания к применению больших доз тиамина (витамина В1), что может нормализовать работу фермента. |
rs17336718 | Поломка, отвечающая за выработку фермента транскетолаза, участвующего в регуляции множества событий, связанных с раком, таких как пролиферация раковых клеток, метастазирование, инвазия, резистентность к химиолучевой терапии. Показания к применению больших доз тиамина (витамина В1), что может нормализовать работу фермента. |
rs10126322 | Поломка, отвечающая за выработку фермента транскетолаза, участвующего в регуляции множества событий, связанных с раком, таких как пролиферация раковых клеток, метастазирование, инвазия, резистентность к химиолучевой терапии. Показания к применению больших доз тиамина (витамина В1), что может нормализовать работу фермента. |
rs766420 | Поломка, отвечающая за выработку фермента транскетолаза, участвующего в регуляции множества событий, связанных с раком, таких как пролиферация раковых клеток, метастазирование, инвазия, резистентность к химиолучевой терапии. Показания к применению больших доз тиамина (витамина В1), что может нормализовать работу фермента. |
rs2239466 | Поломка, отвечающая за выработку фермента транскетолаза, участвующего в регуляции множества событий, связанных с раком, таких как пролиферация раковых клеток, метастазирование, инвазия, резистентность к химиолучевой терапии. Показания к применению больших доз тиамина (витамина В1), что может нормализовать работу фермента. |
Ли Дали, обладатель гранта Национального фонда выдающихся молодежных кадров, является исследователем в Школе жизненных наук Восточно-Китайского нормального университета. В 2007 году он получил степень доктора наук по генетике в Хунаньском нормальном университете и вел совместные исследования во время обучения в Техасском университете A&M. Ли Дали и его команда оптимизировали и инновировали технологию генного редактирования, что привело к созданию мирового класса для конструирования моделей болезней с использованием генного редактирования.