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La cycline B1 sert de protéine régulatrice essentielle au processus de mitose. Il forme des complexes avec p34 (Cdk1), générant le facteur favorisant la maturation (MPF). Deux transcrits distincts de ce gène ont été identifiés : un exprimé de manière constitutive et un autre régulé tout au long du cycle cellulaire, principalement lors de la phase G2/M. L'expression différentielle provient de sites alternatifs d'initiation de la transcription.
La cycline B1 joue un rôle crucial dans la décision de la cellule de s'engager dans la mitose, contribuant à son comportement de type interrupteur, tout ou rien. Son activation est soumise à une régulation stricte et des boucles de rétroaction positive assurent une activation soutenue du complexe cycline B1-Cdk1 une fois initiée. Ce complexe participe aux premiers événements mitotiques, notamment la condensation des chromosomes, la rupture de l'enveloppe nucléaire et l'assemblage des pôles du fuseau. Ce gène devrait faciliter diverses activités, notamment l’activation de la protéine sérine/thréonine kinase dépendante de la cycline, la liaison enzymatique et la liaison patchée. Elle joue un rôle en amont ou au sein du développement embryonnaire in utero, ainsi que dans la régulation positive du cycle cellulaire et de la prolifération des fibroblastes. Le gène est situé dans le cytoplasme, la membrane et le noyau et coexiste avec la matrice mitochondriale. Il présente une expression dans plusieurs structures anatomiques, telles que le système alimentaire, le système nerveux central, le concept précoce, l'œil et le système génito-urinaire. Chez l'homme, les orthologues de ce gène sont associés au cancer du sein et au cancer de la prostate. Il partage l'orthologie avec le CCNB1 humain (cycline B1).
Suivez le lien du polymorphisme sélectionné pour lire une brève description de la façon dont le polymorphisme sélectionné affecte Vitamine B1 (thiamine) et voir une liste des études existantes.
Polymorphismes SNP liés au sujet Vitamine B1 (thiamine):
| rs228587 | Associée à l'apparition d'une encéphalopathie infantile due à un déficit en thiaminepyrophosphokinase. Il s'agit d'une maladie neurologique rare et traitable, causée par des mutations du gène TPK1. |
| rs766420 | Une dégradation responsable de la production de l'enzyme transkétolase, qui est impliquée dans la régulation de multiples événements liés au cancer, tels que la prolifération des cellules cancéreuses, les métastases, l'invasion et la résistance à la chimioradiothérapie. Les indications sont des doses élevées de thiamine (vitamine B1), qui peuvent normaliser l'enzyme. |
| rs2057868 | Associée à l'apparition d'une encéphalopathie infantile due à un déficit en thiaminepyrophosphokinase. Il s'agit d'une maladie neurologique rare et traitable, causée par des mutations du gène TPK1. |
| rs2239466 | Une dégradation responsable de la production de l'enzyme transkétolase, qui est impliquée dans la régulation de multiples événements liés au cancer, tels que la prolifération des cellules cancéreuses, les métastases, l'invasion et la résistance à la chimioradiothérapie. Les indications sont des doses élevées de thiamine (vitamine B1), qui peuvent normaliser l'enzyme. |
| rs4687717 | Une dégradation responsable de la production de l'enzyme transkétolase, qui est impliquée dans la régulation de multiples événements liés au cancer, tels que la prolifération des cellules cancéreuses, les métastases, l'invasion et la résistance à la chimioradiothérapie. Les indications sont des doses élevées de thiamine (vitamine B1), qui peuvent normaliser l'enzyme. |
| rs4687718 | Une dégradation responsable de la production de l'enzyme transkétolase, qui est impliquée dans la régulation de multiples événements liés au cancer, tels que la prolifération des cellules cancéreuses, les métastases, l'invasion et la résistance à la chimioradiothérapie. Les indications sont des doses élevées de thiamine (vitamine B1), qui peuvent normaliser l'enzyme. |
| rs4725658 | Associée à l'apparition d'une encéphalopathie infantile due à un déficit en thiaminepyrophosphokinase. Il s'agit d'une maladie neurologique rare et traitable, causée par des mutations du gène TPK1. |
| rs4726711 | Associée à l'apparition d'une encéphalopathie infantile due à un déficit en thiaminepyrophosphokinase. Il s'agit d'une maladie neurologique rare et traitable, causée par des mutations du gène TPK1. |
| rs4973216 | La rupture entraîne une altération de la capacité de la protéine à transporter le folate et la thiamine dans les cellules, ce qui se traduit par une réduction de l'absorption de la vitamine B1 à partir des aliments. Une encéphalopathie réactive à la thiamine, caractérisée par des crises répondant à des doses élevées de thiamine, peut se développer. |
| rs7585481 | La rupture entraîne une altération de la capacité de la protéine à transporter la thiamine dans les cellules, ce qui se traduit par une diminution de l'absorption de la vitamine B1 à partir des aliments. Une encéphalopathie réactive à la thiamine, caractérisée par des crises répondant à des doses élevées de thiamine, peut se développer. |
| rs7804157 | Associée à l'apparition d'une encéphalopathie infantile due à un déficit en thiaminepyrophosphokinase. Il s'agit d'une maladie neurologique rare et traitable, causée par des mutations du gène TPK1. |
| rs10126322 | Une dégradation responsable de la production de l'enzyme transkétolase, qui est impliquée dans la régulation de multiples événements liés au cancer, tels que la prolifération des cellules cancéreuses, les métastases, l'invasion et la résistance à la chimioradiothérapie. Les indications sont des doses élevées de thiamine (vitamine B1), qui peuvent normaliser l'enzyme. |
| rs10274162 | Associée à l'apparition d'une encéphalopathie infantile due à un déficit en thiaminepyrophosphokinase. Il s'agit d'une maladie neurologique rare et traitable, causée par des mutations du gène TPK1. |
| rs10933203 | La rupture entraîne une altération de la capacité de la protéine à transporter la thiamine dans les cellules, ce qui se traduit par une diminution de l'absorption de la vitamine B1 à partir des aliments. Une encéphalopathie réactive à la thiamine, caractérisée par des crises répondant à des doses élevées de thiamine, peut se développer. |
| rs11682956 | La rupture entraîne une altération de la capacité de la protéine à transporter le folate et la thiamine dans les cellules, ce qui se traduit par une réduction de l'absorption de la vitamine B1 à partir des aliments. Une encéphalopathie réactive à la thiamine, caractérisée par des crises répondant à des doses élevées de thiamine, peut se développer. |
| rs11717712 | Une dégradation responsable de la production de l'enzyme transkétolase, qui est impliquée dans la régulation de multiples événements liés au cancer, tels que la prolifération des cellules cancéreuses, les métastases, l'invasion et la résistance à la chimioradiothérapie. Les indications sont des doses élevées de thiamine (vitamine B1), qui peuvent normaliser l'enzyme. |
| rs12493802 | Une dégradation responsable de la production de l'enzyme transkétolase, qui est impliquée dans la régulation de multiples événements liés au cancer, tels que la prolifération des cellules cancéreuses, les métastases, l'invasion et la résistance à la chimioradiothérapie. Les indications sont des doses élevées de thiamine (vitamine B1), qui peuvent normaliser l'enzyme. |
| rs13245975 | Associée à l'apparition d'une encéphalopathie infantile due à un déficit en thiaminepyrophosphokinase. Il s'agit d'une maladie neurologique rare et traitable, causée par des mutations du gène TPK1. |
| rs17336718 | Une dégradation responsable de la production de l'enzyme transkétolase, qui est impliquée dans la régulation de multiples événements liés au cancer, tels que la prolifération des cellules cancéreuses, les métastases, l'invasion et la résistance à la chimioradiothérapie. Les indications sont des doses élevées de thiamine (vitamine B1), qui peuvent normaliser l'enzyme. |
| rs371271054 | Associée à l'apparition d'une encéphalopathie infantile due à un déficit en thiaminepyrophosphokinase. Il s'agit d'une maladie neurologique rare et traitable, causée par des mutations du gène TPK1. |